پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو، در تحقیقات تازه خود، به نقش محافظتی پروتئین STING در افزایش طول عمر و نگه داری سلامت سلولی پی برده‌اند. این مطالعه مشخص می کند که STING، به گفتن یک حسگر سلولی برای تشخیص DNA خارج از هسته، می‌تواند فرایند خودخوری (آتوفاژی) را تحکیم کرده و در نتیجه، سلول‌ها را در برابر عوامل استرس‌زا محافظت نماید.

به نقل از دپارتمان اخبار علمی رسانه فناوری تکنا، پروتئین STING به گفتن یک سیستم هشدار اولیه در سلول‌ها عمل می‌کند و در صورت تشخیص DNA در خارج از هسته، فعال می‌شود. فعال شدن STING تبدیل جواب التهابی می‌شود که به مقابله با تهدیداتی همانند عفونت‌ها، استرس سلولی و سرطان پشتیبانی می‌کند.

اگرچه جواب‌های التهابی مختصر‌زمان ناشی از فعال شدن STING برای نگه داری سلامت الزامی است، اما فعال شدن مزمن این پروتئین می‌تواند با بیماری‌های عصبی و دیگر اختلالات مرتبط با افزایش سن همراه باشد. برای فهمیدن بهتر نقش STING در جواب به استرس‌های سلولی، پژوهشگران به بازدید جامع پروتئین‌های درون سلولی پرداختند. نتایج این بازدید نشان داد که فعال شدن STING تبدیل انتقال دو عامل رونویسی به نام‌های TFEB و TFE3 به هسته سلول و در نتیجه، افزایش تشکیل لیزوزوم‌ها می‌شود.

لیزوزوم‌ها اندامک‌هایی درون سلولی می باشند که نقش کلیدی در فرایند خودخوری (آتوفاژی) ایفا می‌کنند. آتوفاژی به گفتن یک سیستم پاکسازی سلولی، مواد زائد و صدمه‌دیده را از سلول حذف می‌کند. افزایش تشکیل لیزوزوم‌ها در جواب به فعال شدن STING، تبدیل تحکیم فرایند خودخوری و بهبود کارکرد سلولی می‌شود. ربط قوی بین لیزوزوم‌ها، خودخوری و طول عمر مشخص می کند که نقش محافظتی STING در تحکیم این فرایندها، برای نگه داری سلامت و افزایش طول عمر حیاتی است.

اکنون، درمان‌های مسدودکننده STING برای درمان بیماری‌های مرتبط با افزایش سن مورد بازدید قرار دارند. با این حال، یافته‌های این مطالعه مشخص می کند که این رویکرد امکان پذیر عوارض جانبی ناخواسته داشته باشد، چون با مهار عملکردهای محافظتی STING همراه است. در عوض، مقصد‌گیری انتخابی اجزای خاص مسیر التهابی پایین‌دست STING می‌تواند رویکردی موثرتر برای نگه داری عملکردهای سودمند این پروتئین باشد.

وجود پروتئین‌های TFEB و TFE3 در طیف گسترده‌ای از موجودات مشخص می کند که مکانیسم تحکیم خودخوری توسط STING، یک مکانیسم محافظتی باستانی در سلول‌ها است. این کشف تازه، فهمیدن ما را از مکانیسم‌های محافظتی سلولی در برابر پیری و بیماری‌ها افزایش می‌دهد و می‌تواند به گسترش درمان‌های تازه برای بیماری‌های مرتبط با افزایش سن پشتیبانی کند.

پژوهشگران بر این باورند که استرس خفیف سلولی که تبدیل فعال شدن STING می‌شود، می‌تواند به گفتن یک مکانیسم طبیعی برای نگه داری سلامت سلولی عمل کند. شبیه ورزش که با تشکیل صدمه‌های جزئی به عضلات، علتتقویت آنها می‌شود، استرس خفیف سلولی نیز می‌تواند با فعال کردن مکانیسم‌های ترمیمی، به بهبود کارکرد سلولی و افزایش طول عمر پشتیبانی کند.
برای مشاهده تازه ترین خبرها به صفحه اخبار علمی رسانه تکنا مراجعه کنید.